徐晓嫦医生的科普号

一般来说患者开始透析后3年内，肾脏会慢慢缩小，但是部分病人发现随着透析时间延长，肾脏变大了，这往往就是因为发生了获得性肾囊肿，叫获得性肾脏囊性病（ACDK）。在血液透析和腹膜透析中都一样会出现，没有差别，跟血液透析的透析膜也没有关系，一般认为合成膜生物相容性更好，但是有人研究过改良醋酸膜和合成膜的病人，囊肿的发生率一样。随着透析时间的延长，患者的患病率都逐渐增加，透析少于3年的患者占44%，3年或更长时间的患者占79%，10年或更长时间的患者占90%，20年或更长时间的患者占93%。另外在男性透析患者多见，女性就算发生肾囊肿，囊肿的整体体积也比男性小。有些人认为肾囊肿多了，肾脏大了，产生红细胞生成素多了，患者贫血症状会改善，这个假说听起来有道理，但是研究结果却各不相同，有些研究结果表明囊肿多了，患者贫血减轻了，有些研究就认为二者无关。比较神奇的是，如果患者做了肾移植，这些肾囊肿会在短期内明显变小，甚至在一个月之内在影像学上完全消失了。 目前认为虽然ACDK的发病率很高，但没有任何临床问题，也不需要处理，除非有以下四种并发症:(1)肾细胞癌;(2)囊肿破裂腹膜后出血;(3)肾脓肿;(4)蛋白结石;(5)红细胞压积高。其中肾细胞癌和囊肿破裂引起的腹膜后出血最为严重。 透析的病人肾癌发生率是升高的，而且双侧肾癌几率升高，80%是由复杂的获得性肾囊肿发展而来，通常是年轻男性透析时间长的患者更多，病理类型多是乳头状肾细胞癌。如果是老年人，不是复杂性获得性囊肿发展而来的肾癌，病理类型多是透明细胞癌。 腹膜后出血，如果肾囊肿很大，有外力撞击，或者是严重咳嗽，加上平时透析使用肝素，发生出血的风险就高。如果出现腰痛，血压下降甚至休克，就要想到这个问题。CT是可靠的诊断方法，输血保守治疗无效，就要介入肾动脉栓塞或者肾切除。手术之后还是要密切观察，因为有大概30%腹膜后出血的病人其实合并了肾癌。

肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）的病因一般分为两类:动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。动脉粥样硬化多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性RAS包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良（fibromuscular dysplasia，FMD）、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和FMD最为常见。在西方发达国家病因以动脉粥样硬化为主（约90％）。动脉粥样硬化性RAS诊断标准：（1）至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素（肥胖、糖尿病、高脂血症、年龄>40岁、长期吸烟）。（2）至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现（肾动脉锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化，主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥样硬化的表现）。临床上可采用超声、CTA、MRA、肾动脉造影等方法对肾动脉狭窄进行解剖评估，而肾动脉超声无创方便。超声诊断RAS的标准：狭窄处收缩期峰值流速>180 cm/s，肾动脉与肾动脉水平处腹主动脉收缩期峰值流速比值≥3.5；狭窄后加速时间>0.07s和收缩早期加速度<300>0.15。肾段动脉阻力指数可能有预测疗效的价值，介入术前阻力指数大于0.80时，术后肾功能改善及高血压控制可能性低。ACEI/ARB可用于单侧RAS，而单功能肾或双侧RAS慎用，开始使用时需要密切监测尿量和肾功能，如服药后尿量锐减或血清肌酐快速上升超过0.5 mg/dl，表明已发生急性肾功能不全，应立刻减量或停药，一般肾功能均能恢复；β受体阻滞剂能抑制肾素释放，有一定的降压作用，可以选用；利尿剂激活肾素释放，一般不主张用于肾血管性高血压，但患者如合并原发性高血压、肺水肿或心力衰竭，仍可选用。对于粥样硬化性RAS患者，尽管已有ASTRAL和CORAL等较大样本的随机临床研究比较了介入治疗与单纯药物治疗的结果差异并无统计学意义，但目前对于肾动脉介入治疗能否保护肾功能、有效降低血压和减少心血管事件等方面仍存较大争议。目前尚无一致意见RAS到何种程度必须进行血管重建，推荐血管重建最小阈值为直径狭窄50％。但对于肾动脉直径狭窄50％~70％的患者，要有明确的血流动力学依据，一般以跨病变收缩压差>20 mmHg或平均压差>10 mmHg为准。直径狭窄>70％是比较有力的解剖学指征。如能获得进一步证据表明狭窄与高血压和肾功能损害有因果关系（表3），患侧具备：（1）患肾GFR或血流量较健侧下降25%以上。（2）患侧肾静脉肾素较健侧升高2倍以上。（3）卡托普利激发的同位素肾图阳性。（4）肾萎缩等其中1个或以上证据，则适应证更明确。以下情况如果具备1项或以上，提示肾脏功能严重受损，往往不可逆，肾动脉血管重建难以改善患肾功能，应视为相对禁忌证（1）患肾长径≤7 cm。（2）尿液分析发现大量蛋白（≥2+）。（3）血肌酐≥3.0 m g/dl。（4）患肾GFR≤10ml/（min·1.73m 2）。（5）肾内动脉阻力指数≥0.8。（6）超声、CTA或MRA显示肾实质有大片无灌注区。动脉粥样硬化性RAS支架术患者常规予以双联抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75 mg/d）。双联抗血小板治疗术前3天开始，大部分患者选用裸支架，维持至术后3个月，随后一种抗血小板药物长期维持；少部分患者选用药物支架，需适当延长维持时间，一般建议半年以上。以上参考《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》

原创：黄湘华南京国家肾脏疾病医学研究中心2017-12-18CKD患者妊娠风险评估1妊娠期肾脏的生理变化为了适应胎儿发育和孕妇健康的需要，妊娠期肾脏会发生一系列生理性变化：肾脏体积会增大肾小球和肾小管功能发生变化肾血流量和肾小球滤过率（GFR）显著增加，至妊娠中期达到高峰（增加50%以上），使体内的代谢产物排出增加，血清肌酐（SCr）、尿素氮和尿酸的水平会略低于非妊娠期。妊娠期女性的SCr水平，即使还在正常范围内，可能已经出现了肾脏损害。研究显示妊娠中期估算GFR (estimated GFR，eGFR)水平与妊娠不良事件呈U形曲线，eGFR 120~150 ml·min-1·(1.73 m2)-1孕妇妊娠预后最好，而eGFR过高或过低预后均较差。2肾功能评估CKD的诊断标准为肾脏损害和（或）GFR下降至<60ml/min，持续3个月。肾脏损害是指肾脏结构或功能异常，出现血液、尿液成分和影像学异常，肾组织出现病理形态学改变。GFR是评价肾功能的最好指标，因此，根据GFR水平将CKD分为5期。CKD 1期：GFR≥90 ml/minCKD 2期：60~89 ml/minCKD 3a期：GFR 30~44 ml/minCKD 3b期：GFR 45~59 ml/minCKD 4期：GFR 15~29 ml/minCKD 5期：GFR<15 ml/min或维持性透析GFR可以通过一些预测公式来估算，改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO)2012年推荐使用基于SCr的GFR估算公式，目前临床常用的是MDRD或慢性肾脏病学流行病学合作研究（CKD-EPI）公式。CKD的定义及分期直到近几年才逐渐引入产科肾脏病学（Obstetric nephrology）。鉴于妊娠期肾脏生理的变化，CKD分期标准只适用于患者妊娠前的基础肾功能评估。3肾脏疾病病情评估CKD患者的肾功能状况（CKD分期）、是否合并高血压和蛋白尿较CKD病因对妊娠结局的影响更大，血压越难控制、CKD越晚期的患者妊娠，发生不良妊娠结局的风险越大。而在CKD病因中，狼疮性肾炎（LN）和糖尿病肾病等系统性疾病的影响最为显著。CKD分期肾功能是影响妊娠结局的关键因素。随着CKD的进展，肾功能损害加重的风险(CKD进展或开始透析)、新发高血压、蛋白尿新发或倍增，剖宫产、早产、小胎龄儿（small for gestational age infant，SGA）和新生儿入住重症监护（NICU）率均逐步升高。即使是CKD 1期也是早产、SGA和NICU治疗等不良妊娠结局的独立危险因素。高血压CKD患者高血压发生率较普通人群明显升高，CKD患者妊娠后高血压发生率进一步增加，CKD 1期患者新发高血压率约7.9%，而CKD 4-5期新发高血压率高达50%。CKD合并高血压患者并发PE、肾功能恶化、死胎，FGR及早产率较CKD同期血压正常者明显增高。若血压不易控制或需要多种降压药物才可控制时，PE的发生率进一步增加。蛋白尿大量蛋白尿是CKD进展的独立危险因素，但与高血压和CKD分期相比，蛋白尿对妊娠结局的影响最小。CKD患者妊娠可加重蛋白尿，CKD 1期约20%的患者出现蛋白尿倍增，而CKD 3期以上蛋白尿倍增者高达70%~80%。大量蛋白尿导致母体低蛋白血症，可引起FGR；同时血浆白蛋白下降可减少子宫胎盘血流，胎盘灌注不良，胎儿氧和营养物质供应不足，造成胎儿处于长期慢性缺氧状态，从而引发FGR、新生儿窒息、甚至胎死宫内等情况。此外，肾病综合征会进一步加重孕妇高凝状态。因此，CKD早期（CKD 1~2期）孕妇，仅有轻微肾脏损害，妊娠前肾功能正常，血压正常，无或微量蛋白尿时，肾脏损害进展风险低，妊娠结局较好，但是妊娠并发症仍高于普通人群。CKD中晚期（CKD 3~5期）患者妊娠出现肾功能下降和不良妊娠结局的风险明显升高。4CKD患者妊娠时机鉴于以上对CKD患者妊娠风险评估，推荐CKD早期血压控制正常、尿蛋白定量<1g/24h的患者可考虑妊娠，但仍需认识到妊娠的风险。以下CKD患者不推荐妊娠：CKD 3~5期患者高血压难以控制的患者，建议暂缓妊娠，直至血压控制正常后伴有蛋白尿的患者，建议暂缓妊娠，直至治疗控制尿蛋白定量<1 g/24h至少6个月活动性LN增加肾病复发、早产和PE的风险，不推荐妊娠，建议暂缓妊娠，直至疾病治疗达完全缓解状态或病情稳定接近完全缓解状态至少6个月伴中重度肾功能损害的糖尿病肾病患者妊娠后出现不可逆肾功能下降及进展到肾病范围蛋白尿风险高，不推荐妊娠LN和糖尿病肾病等系统性疾病的肾外疾病不适合妊娠的评估见相关指南以上情况CKD患者如仍有强烈妊娠意愿，需要肾脏病医师和高危妊娠产科医师的密切随访及NICU支持治疗。鉴于透析患者的生育能力下降，强化透析需每周透析时间增加到>36h，才能提高胎儿的活产率，且即使强化透析患者妊娠风险仍然很高。出现病理妊娠后，药物或手术终止妊娠时孕妇大出血等风险明显增加。同时由于国内透析条件的限制，因此，不推荐血液透析和腹膜透析患者妊娠。肾移植受者在医师的指导下，依据病情及治疗情况，择期妊娠。大部分肾移植孕妇较非妊娠患者远期移植肾功能无显著差异，但不良妊娠结局的风险较健康人群高。胎儿丢失率、PE及感染发生率高，尤其是妊娠前SCr>150 μmol/L，伴高血压和糖尿病的患者。妊娠期移植排斥反应总体发生率仅为4.2%。肾移植受者如有生育意愿，移植后需要一段稳定的时间，调整药物至妊娠相对安全的抗移植排斥方案，且不影响移植肾功能，降低妊娠期急性排斥的风险。欧洲最佳实践指南推荐延迟到移植后24个月妊娠。美国移植学会推荐移植后至少1年妊娠，并满足以下标准：1年内无移植排斥反应；肾功能良好且稳定（SCr< 133 μmol/L）；无或微量蛋白尿；无致胎儿毒性的急性感染；稳定且无致畸作用的抗移植排斥药物。CKD患者妊娠管理为使CKD孕妇获得更好的结局，需要多学科共同支持，加强CKD妊娠管理，包括妊娠前管理、妊娠期管理、分娩期管理和产后管理，强调CKD原发疾病和高血压的控制及相关并发症的处理，其中PE的预防、诊断和治疗参见妊娠期高血压疾病诊治指南。1妊娠前管理推荐CKD女性患者在尝试受孕前3~6个月采用妊娠期安全的免疫抑制剂获得疾病的缓解；疾病缓解前要严格避孕，避孕措施只推荐含孕激素的制剂；对于育龄期女性，尽量避免使用对生育能力有影响的药物。避孕所有CKD女性患者在疾病缓解前均要严格避孕。避孕措施只推荐含孕激素的制剂，包括只含孕酮的片剂、肌内注射剂和宫内节育装置。而含雌激素的制剂，有增加血栓发生和加重高血压的风险，因此伴高血压、血管疾病、大量蛋白尿或吸烟的女性都应避免使用，尤其是患有血管疾病者禁用。工具避孕不可靠，不推荐作为唯一的避孕方法。生育能力原发疾病和治疗药物都影响患者的生育能力。肾功能损害加重，体内激素水平异常，不孕率增加；药物不良反应、疲劳、抑郁症和使用免疫抑制剂都可导致性功能障碍，生育能力下降。环磷酰胺直接造成卵巢损伤，口服给药较静脉给药对闭经的影响更持久，因此建议静脉给药，并谨慎选择使用剂量和疗程。尽量避免在育龄期女性使用环磷酰胺，可选择其他合适的药物如吗替麦考酚酯、钙调蛋白抑制剂、硫唑嘌呤和利妥昔单抗治疗LN、肾病综合征和血管炎等免疫性肾小球疾病。辅助生殖技术有增加CKD女性妊娠的可能性，但目前尚无研究来指导临床实践。疾病优化管理任何活动性肾脏疾病都有可能导致不良妊娠结局，推荐至少在尝试受孕前3~6个月采用妊娠期安全的免疫抑制剂以获得疾病缓解。对无需使用免疫抑制剂的患者，肾素血管紧张素系统（RAS）抑制剂是主要的减少蛋白尿的药物，推荐RAS抑制剂使用直至尝试受孕。2妊娠期管理CKD患者的妊娠期管理包括血压管理、药物管理、实验室检查、胎儿监测及分娩期注意事项（表1），肾脏科医师应重点关注妊娠期药物管理（表2），尤其是免疫抑制剂的使用和血压的控制。免疫抑制剂推荐的妊娠期安全使用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、羟氯喹、硫唑嘌呤和钙调蛋白抑制剂，利妥昔单抗仅作为妊娠早期治疗的最后手段，但都仅在可能的利益大于对胎儿潜在的危险时使用。环磷酰胺、吗替麦考酚酯、来氟米特和甲氨喋呤有致畸作用，妊娠期禁忌使用，应至少在受孕前3~6个月停用（表2）。糖皮质激素：妊娠期应根据肾脏病情况，尽可能减少糖皮质激素的剂量，推荐同非妊娠患者，在疾病严重活动时，也可以使用大剂量甲泼尼龙冲击治疗。糖皮质激素可以选择泼尼松或泼尼松龙，不建议使用含氟的激素，只有在妊娠晚期促胎肺成熟时才使用含氟的糖皮质激素如地塞米松或倍他米松。仅约母体剂量10%的泼尼松可通过胎盘进入胎儿体内，因此泼尼松总体对胎儿是安全的，但大剂量泼尼松可能与胎膜早破相关。糖皮质激素其他的副作用与非妊娠患者相似，包括妊娠期糖尿病、体重增加、高血压、骨质疏松、白内障、感染和情绪变化的风险增加。羟氯喹：羟氯喹无致畸形作用。妊娠期应继续或开始使用以维持肾脏疾病缓解或控制肾外狼疮活动，停用羟氯喹，会导致妊娠期狼疮复发的风险增加。硫唑嘌呤：硫唑嘌呤是妊娠期常用的维持疾病缓解药物。动物实验报道硫唑嘌呤有致畸作用，但因人类胎儿肝脏缺乏将硫唑嘌呤代谢为活化产物6-巯基嘌呤的次黄嘌呤核苷酸焦磷酸化酶，因此不会导致胎儿畸形。肾移植受者在妊娠期间给予硫唑嘌呤治疗后，新生儿先天畸形率与一般人群无差异，也说明硫唑嘌呤无致畸作用。钙调蛋白抑制剂：移植受者的研究显示钙调蛋白抑制剂（如环孢素或他克莫司）不增加致畸风险，妊娠期可以安全使用。妊娠期由于环孢素和他克莫司分布容积的变化及肝脏代谢增加，自妊娠中期开始，药物剂量需逐渐增加至妊娠前的20%~25%。同时为减少药物的副作用，注意个体差异，使用有效的最低剂量，为降低潜在的药物毒性，需谨慎滴定药物浓度，维持药物浓度在低治疗窗，且需在产后快速减量至妊娠前剂量。环磷酰胺和吗替麦考酚酯：环磷酰胺和吗替麦考酚酯有致畸作用，妊娠期间避免使用。妊娠早期应用环磷酰胺，会导致胎儿颅盖骨、耳和头面部结构、肢体和内脏器官异常及发育迟缓，妊娠晚期应用会导致FGR、造血抑制和神经损伤。妊娠早期应用吗替麦考酚酯，流产率高，且会导致胎儿发生较大的先天缺陷，包括唇腭裂、小耳畸形伴外耳道闭锁和小颌畸形等。利妥昔单抗：利妥昔单抗可通过胎盘，导致新生儿发生B细胞耗竭，自妊娠中期至足月，发生率和严重程度逐渐增加。因此，建议利妥昔单抗仅作为妊娠早期治疗的最后手段，但是胎儿宫内暴露于利妥昔单抗对免疫系统发育的影响尚不确定。推荐母体曾使用利妥昔单抗的新生儿，在常规疫苗接种前应监测B细胞，必要时延迟疫苗接种。降压治疗妊娠期目标血压130-140/80-90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），避免过度降压导致胎盘灌注不足而影响胎儿生长发育。妊娠期安全的降压药物包括甲基多巴、拉贝洛尔和长效硝苯地平。降压目标：建议谨慎维持妊娠期血压130~140/80~90mmHg，注意血压平稳下降，降压幅度不能太大，以平均动脉压（MAP）的10%~25%为宜，争取24~48 h达到稳定，避免过度降压导致胎盘灌注不足而影响胎儿生长发育。妊娠期高血压CHIPS研究显示强化降压（目标舒张压85 mmHg）和非强化降压（目标舒张压100 mmHg）两组终点事件（妊娠失败或高标准NICU>48h）发生率分别为31.4%和30.7%，差异无统计学意义，两组低体重儿和围产儿死亡率也无差异。但是值得关注的非强化降压组发生重度高血压（>160/110 mmHg）较强化降压组更常见（40.6%和27.5%，P<0.001），这可能会加重潜在的肾脏疾病。该研究也证实妊娠期130~140/80~90 mmHg目标血压的安全性。降压药物：妊娠期安全的降压药物包括甲基多巴、拉贝洛尔和长效硝苯地平。研究显示甲基多巴较拉贝洛尔降压治疗组，围产儿和孕妇不良结局发生更少，包括SGA、早产、严重高血压、PE、婴儿呼吸窘迫综合征、脓毒症和癫痫等，提示甲基多巴较拉贝洛尔对高血压孕妇更有益。其他β-受体阻滞剂（如美托洛尔）和钙通道阻滞剂（如尼莫地平和尼卡地平）仅在孕妇不能耐受上述推荐更安全的降压药时替代使用。利尿剂可导致血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，因此仅当孕妇出现全身水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心功能衰竭等情况时，才可酌情使用呋塞米等快速利尿剂。螺内酯可通过胎盘，对胎儿产生抗雄性激素作用，妊娠期应避免应用。RAS抑制剂可导致心脏和肾脏缺陷，包括房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭和肾发育不全，及羊水过少的相关并发症（肢体挛缩、肺发育不全和颅面骨畸形），因此妊娠期绝对禁止使用。其他CKD患者常用药物中晚期CKD孕妇可能面临包括贫血、酸中毒、高磷血症和骨病等并发症。妊娠期促红细胞生成素（EPO）相对缺乏，同时存在妊娠相关的炎症因子导致EPO抵抗，CKD孕妇可发生严重贫血，影响胎盘和胎儿的生长。建议维持CKD孕妇血红蛋白100 g/L，使用EPO及口服铁剂纠正贫血是安全的，通常剂量需要增加，但静脉铁剂是妊娠期B类用药。妊娠期女性血pH值偏碱性，除非出现严重酸中毒，CKD孕妇一般不需要补充碳酸氢盐。关于治疗钙磷平衡及继发甲状腺功能亢进症常用药物的妊娠安全性研究有限，均定为C类。妊娠期可以用碳酸钙，但目前尚无司维拉姆、碳酸镧或拟钙剂等妊娠期使用的相关研究。伴大量蛋白尿和血清白蛋白<20g/L的患者应该在整个妊娠期间预防血栓，非严重肾病综合征伴其他血栓高危风险因素如肥胖、不动、膜性肾病或血管炎也要考虑抗凝，可选择皮下注射低分子肝素抗凝。预期分娩时通常停止预防血栓，但产后血栓风险尤其高，应尽可能继续抗凝至少持续至产后6周，具体参见美国胸科医师学会（American College of Chest Physicians）指南。妊娠期降糖药物的使用参见美国糖尿病学会（American Diabetes Association, ADA）指南。饮食管理所有阶段的CKD及肾移植孕妇妊娠早期能量摄入为35 kcal.kg-1.d-1（1 kcal=4.184 kJ），孕中晚期在原基础上增加300 kcal/d。CKD 1~3期、4~5期和透析孕妇蛋白质摄入分别为0.8、0.6和1.2~1.3 g.kg-1.d-1，并在此基础上每天都再增加10 g蛋白质，可以根据理想体重每天补充酮酸0.63g /8~10 kg，这有利于减少SGA的出生。3妊娠期随访妊娠期需要肾脏科和产科医师合作，密切随访，以发现疾病活动及产科并发症（表1）。肾脏科至少4~6周随访1次，根据肾脏病的严重程度和进展，可以增加监测频率。随访时需要监测血压（建议家庭自测血压并记录）、肾功能（包括SCr、尿素和肌酐清除率）、血尿酸、24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数、中段尿培养（尤其是既往有肾盂肾炎的患者）、血糖（必要时糖耐量试验，尤其是服用激素或钙调蛋白抑制剂的孕妇）。记录基础尿酸、肝酶、血小板计数和尿蛋白水平，有助于妊娠后怀疑PE的鉴别诊断。对于系统性疾病如LN和血管炎等需每次随访监测相关的免疫学参数。基线及每10~12周，监测营养参数，包括铁、叶酸、维生素D、维生素B12、白蛋白和总蛋白。同时CKD孕妇应按产科医师要求定期于产科规律随访。4分娩期管理终止妊娠的指征CKD患者妊娠32周前孕妇或胎儿情况出现严重恶化，或妊娠32周后孕妇或胎儿情况出现不太严重的恶化均应终止妊娠。此外，出现典型的PE或HELLP综合征，孕妇体情况逐渐恶化，包括严重且不能控制高血压，肾病综合征伴迅速增加的蛋白尿和（或）SCr迅速增加。胎儿情况逐渐恶化，包括任何孕周的胎心率异常，≥32周超声多普勒检查脐动脉舒张期血流缺失，孕晚期超过两周胎儿没有生长。出现上述情况，均应常规应用足疗程的地塞米松促胎肺成熟。分娩发动前或分娩过程中胎儿出现异常情况，或引产过程中出现不利情况或引产失败均应以剖宫产结束分娩。新生儿出生体重1 500g，孕周34周，出生5 min Apgar评分7，需要插管的新生儿均应转入NICU。分娩方式如病情稳定，无产科剖宫产指征，可考虑经阴道试产；但如果病情加重，估计不能短时间内阴道分娩时，可适当放宽剖宫产的指征。5产后管理CKD患者的产后管理包括：监测肾脏疾病活动情况监测血压、尿检和肾功能等对服用钙调蛋白抑制剂的患者，注意监测药物浓度血栓高危患者，必要时继续预防血栓至产后6周鼓励患者母乳喂养给予情感支持，以防产后抑郁症鼓励CKD患者使用最小剂量的妊娠期安全使用的药物，进行母乳喂养。仅很少剂量的泼尼松、硫唑嘌呤和他克莫司可分泌至母乳中，环孢素几乎在母乳中检测不到，因此这些药物哺乳期可继续使用。由于产后母体生理的变化，钙调蛋白抑制剂的药物浓度会升高，要尽早重新评估并调整剂量，避免对母体和可能对婴儿造成肾毒性。在疾病明显活动需要使用吗替麦考酚酯或环磷酰胺时，不能母乳喂养。大分子单克隆抗体不进入母乳，产后活动性肾炎可选择利妥昔单抗治疗。关于降压药物，甲基多巴、拉贝洛尔和长效硝苯地平最常用。利尿剂的脱水作用可能阻碍泌乳，通常应避免。多个RAS抑制剂包括依那普利、卡托普利和喹那普利，都不能在母乳中检测到，产后应尽早开始使用RAS抑制剂降低蛋白尿。患者经历了风险很大的妊娠，要注意产后情绪变化，以防产后抑郁症。

近期有一位血透的患者认为肉类含钾高，所以晚餐都吃素菜，而且早上一次性进食4个芒果，造成明显血钾升高，需要紧急行血液透析。临床上许多血透患者知道低钾低磷饮食的简单原则，但并不知道食物具体含钾量，经常进食含钾量高的食物，所以把常见食物的钾含量表附上（来源于中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识）。 一般来说黄色、黑色食物含钾量高，比如香蕉、哈密瓜、冬菇干等，白色的食物，比如冬瓜、鸭梨相对含钾少，但是同时需要注意一次性食用量，一次性食用相对含钾低的太多素菜会造成高钾。正如前面所说的那位患者认为肉类的含钾高，所以就少吃肉，大量进食蔬菜，其实也会造成血钾明显升高。另外市场上有低钠盐销售，其实这类盐添加了较多的钾，所以也容易造成高钾。透析患者的食谱根据自身情况调整，才可以更好控制疾病。

血栓性微血管病（TMA）综合征，在儿童和成年人均可发生，既可以是遗传性，也可能是获得性，可以突然发病也可以逐渐进展加重。TMA定义了临床和病理特征。TMA临床特点包括微血管性溶血性贫血、血小板减少症和器官损伤。病理特征是血管损伤，表现为动脉和毛细血管血栓形成，在内皮细胞和血管壁有特征性的异常。ADAMTS13酶活性降低引起的TMA叫做血栓性血小板减少性紫癜，ADAMTS13酶活性降低不能裂解血管性血友病因子（vWF)，导致大分子vWF在微血管聚集，消耗血小板形成血栓，同时导致微血管病性溶血，外周血常可见被破坏的红细胞碎片及变形红细胞。若病人有ADAMTS13基因杂合突变，临床上可以没有症状，但在一些特殊的情况下会导致TMA的发作，临床上表现为一个突发起病过程。这些情况下治疗的重点在于把诱因去除。另外一些由于本身潜在及疾病，如全身感染、系统癌症、严重的先兆子痫，子痫，HELLP综合症、严重高血压、自身免疫性疾病（例如，系统性红斑狼疮，系统性硬化，抗磷脂综合征）、造血干细胞或器官移植所导致的TMA，治疗的重点在于原发病。对于遗传性的TTP最好的治疗方法是血浆置换，若患者对血浆产生严重过敏反应，那也可以单独输注血浆分离的VIII因子浓缩物，其中包含了ADAMTS13酶。对于获得性的TTP，没有血浆置换存活率只有10%，血浆置换后高达78%。糖皮质激素治疗是标准疗法，针对临床十分复杂、难以缓解的病例也可、尝试利妥昔单抗还有其他免疫抑制剂治疗。对于没有血浆置换条件的可以先输注大量的新鲜冰冻血浆，建议20-40ml每公斤体重每天。